JCI：研究揭示与腿部疾病之间的关系

看做，是一种慢性面部病，目前尚无治愈方法。近来，凯斯·西储国立大学医学院的分析医务人员推断出了的重要致病功能。分析医务人员推断出，一种称为KLK6的肝细胞内脱水但会产生并加剧的面部水肿特征，而且甚至日益严重；此外， KLK6意味著在侵害该病因病人的肌肉和软组织之外起关键作用。

分析还辨识，使KLK6总体韩日可以抑制面部水肿并减低相近哮喘的受损。这项分析结果发表在近期的《Journal of Clinical Investigation》Magazine上。

的特征是风湿热的红色鳞状斑块。这种慢性且无法治愈的病因影响着全世界2％至3％的人口。相关的银屑病哮喘可导致软组织和肌肉的受损。由于这种受损也是举例来说，因此分析医务人员认为关键在于及早诊断推断出银屑病哮喘病人，以防止其软组织，肌腱和肌肉的进一步受到破坏。

反驳，写作者进行了意味着的分析，以明了KLK6和另一种称为复合物酶激活受体（PAR）1的肝细胞内的肝细胞和分子功能如何促进面部水肿的发生。文章写作者Ward说，到迄今为止，人们对KLK6与或哮喘二者之间的联系知之甚少，而对PAR1和的明了甚至更少。

KLK6控制肝细胞内部（有时甚至是肝细胞从外部）的反应会。越来越多的科学证据声称，它也意味著在某些水肿性面部病以及肝癌，帕金森氏症硬化症和帕金森氏症和阿尔茨海默症中起作用。PAR1是一种受体复合物，它从肝细胞从外部（例如，KLK6）接收工程学信号，进而但会引发肝细胞/组织反应会，包括水肿。

以前，Ward及其朋友推断出病人的面部中的KLK6摄取是正常人的六倍之多。他们还推断出，PAR1受体在面部和免疫肝细胞中脱水产生。基于此，他们推论KLK6意味著通过PAR1发出信号来驱动水肿。

为了彻底解决这一解决办法，写作者通过转基因手段脱水表达KLK6，这导致了豚鼠出现以及软组织和肌肉病因的发生。他们还推断出，“敲除”或删除PAR1可以增加面部水肿，并且可以改善软组织和肌肉病因。

然后，分析医务人员从病人身上取下了面部，在培养基中用FDA审批的PAR1拮抗剂药物对其进行了处理，结果辨识：几种标记物均明显增加。

年中，分析医务人员分析面部水肿如何引发相近哮喘的受损，并将这些推断出运用于病人病因的治疗。他们还开发计划分析和比较可演进为或不能演进为哮喘的模型，以识别可预报银屑病哮喘演进的生物；也。（生物谷 Bioon.com）

资讯出处：Study uncovers link between psoriasis and joint disease

许多现代出处：J Clin Invest. 2020;130(6)：3151–3157.https：//doi.org/10.1172/JCI133159.